最近何藥師在臨床藥學查房時發現，有好幾比特腎臟病患者都伴有高血壓，對這個問題便給予了更多的關注。其實高血壓與腎病之間是存在著密切聯繫的，我們知道高血壓是腎病的常見臨床表現之一，而腎臟又是高血壓損傷的靶器官，持續存在的高血壓會加重腎臟負擔和降低腎功能，兩者之間易形成惡性迴圈。囙此，需瞭解腎臟疾病繼發高血壓的機制，阻斷關鍵點，以打破兩者的惡性循環。

高血壓是指收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，腎臟損害引起的腎性高血壓在繼發性高血壓中最常見。腎性高血壓又分為腎實質病變引起的高血壓，如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎等引起的高血壓，和腎血管性高血壓，如腎動脈狹窄引起的高血壓。

腎性高血壓有其自身特點，與原發性高血壓差別較大。腎實質性高血壓多發生於較年輕、有腎臟病史的患者，常伴有水腫、血尿或蛋白尿等症狀，有些患者血壓嚴重升高，對降壓藥物的反應較差。腎血管性高血壓通常沒有水腫、血尿、蛋白尿等症狀，血壓升高的程度很嚴重，降壓藥的治療效果也不好。

腎性高血壓還與腎功能狀態有關，隨著腎功能减退血壓趨於升高，90%的慢性腎衰竭患者存在高血壓，而高血壓持續存在會加速腎功能的惡化。但總的來說，腎臟疾病引起高血壓的機制主要有以下3點，瞭解了其中的聯系，有利於我們在選擇降壓藥時更有針對性。

（1）水鈉瀦留

腎臟是人體排泄水、鈉的主要器官。當腎臟患病、腎功能受損時，腎臟排泄水、鈉的能力下降，導致體內水鈉瀦留，引起血容量新增，進而出現高血壓。以此類原因為主的高血壓稱為容量依賴性高血壓。

（2）腎素分泌增多

對於正常人體來說，腎臟分泌適量的腎素不會引起血壓升高。當有腎臟疾病或腎動脈狹窄時，腎臟缺血，腎血流量减少，腎內血壓降低，刺激腎臟球旁細胞產生過多的腎素，腎素增多又會引起血管緊張素Ⅰ分泌新增，進而導致小動脈收縮，血壓升高。以此類原因為主的高血壓稱為腎素依賴性高血壓。

腎素依賴性高血壓，血壓升高的程度和持續的時間與腎臟的病變類型有關。急性腎小球腎炎時，血管發生痙攣性收縮而發生高血壓，但持續時間較短（一般為2～3周），隨著炎症消退，血壓可逐漸恢復正常。慢性腎小球腎炎時，由於血壓長期升高，導致全身小動脈尤其是腎小球入球動脈血管壁增厚，管腔變窄甚至閉塞，囙此血壓升高持續時間較長，且血壓升高的水准較穩定。

（3）腎內降壓物質分泌减少

腎臟缺血時，腎內血壓降低，使腎內的降壓物質，如前列腺素、激肽釋放酶生成减少。囙此，腎臟疾病時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統被啟動，升壓物質增多，而擴張血管、降血壓的物質活性降低，結果導致血壓升高。

由此可見治療腎性高血壓，我們可以針對以上病因環節，首選利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪、螺內酯、依普利酮等；腎素抑制劑，阿利吉侖等；血管緊張素轉化酶抑制劑類（XX普利），如貝那普利、依那普利、培哚普利等；血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類（XX沙坦），如厄貝沙坦、阿利沙坦酯等；直接擴張血管的鈣離子拮抗劑類（XX地平），如氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平等。

總而言之，腎臟和血壓的關係非常密切。腎臟病患者要關注一下自己的血壓，高血壓患者也要注意監測自己的腎功能。尤其需要注意的是，持續性高血壓導致的腎臟損害多為不可逆的腎小球硬化，即腎動脈硬化症。當腎小球有基礎病變時，高血壓的損害更加明顯，所以，高血壓患者應當儘量將血壓控制在理想水准。