前不久接連在網上看到好幾篇文章，標題大同小异，都是說某人吃降壓藥5年，卻換來了腎衰。很巧合，有3個人都是吃了5年藥。

這樣的標題確實吸睛。看看，吃降壓藥5年就腎衰了，那降壓藥還能吃嗎？當然，看文章說的不是那麼回事兒。可是，對於只看標題的網友來說，這樣的文章著實是誤導！因為網上標題的展現量是遠遠大於文章閱讀量的。

作為心內科醫生，我也很想知道，吃了5年降壓藥是怎樣導致腎衰的？結果很是失望。

3個病例中只有1例說是天天吃藥的。但是天天吃藥5年間從來沒有測過血壓也是令人存疑。難道藥都是網上買的？哪怕去藥店買藥，也有測血壓的。或者是去醫院開藥也從不測血壓？那只能說是醫生失職了！這裡還不說診斷，一發病就要暈厥的高血壓，真就是原發性高血壓嗎？

另外2例，說是吃降壓藥5年，實際上都是沒有吃5年。1例說是中間停藥兩年，1例說是隔兩天吃1次藥，至於降壓療效或者說血壓水准，單看文章是不知道的。

所以，所謂“吃降壓藥才5年，36歲成腎衰竭！…”、“吃降壓藥5年，發生了腎衰竭！…”、“天天吃降壓藥卻換來腎衰竭，…”，實際上是偽命題。因為吃降壓藥並不是這些患者腎衰的真正原因，令人質疑的是這些患者高血壓的診斷以及降壓治療的不規範、不達標。

高血壓確實是終末期腎病也就是“尿毒癥”的重要原因。

研究發現，高血壓患者腎衰竭的發生是和血壓水准密切相關的。對於高血壓患者，隨著診室血壓水准升高，終末期腎病的發生率會明顯增加。重度高血壓患者，終末期腎病是正常血壓者的11倍以上，而即使血壓在正常高值水准，終末期腎病也會是1.9倍。

所以，是血壓高了就會“傷腎”！

高血壓患者要减少腎衰、尿毒癥，降壓治療很重要，降壓達標很關鍵。

降壓治療不是吃了降壓藥就行了的，是要降壓達標，降到預期的血壓目標值並且保持！

血壓達標的目標值是多少？

起始降到140/90mmHg以下，可以耐受或者有蛋白尿，降到130/80mmHg以下。

在高血壓的降壓治療過程中，也並非不能减量或者停藥。夏天血壓低了，或者患者狀況改善了、有變化，比如减肥了、睡好了、不緊張焦慮了，有了其他情况了，血壓低下來了，也是可以减量甚至停藥觀察的。但是切記，不是治癒！還需要監測。

高血壓患者在降壓治療過程中需要監測血壓，根據血壓控制情况調整降壓治療，使血壓長期達標！

長期以來，我國高血壓人群存在著“三低”：知曉率低，有了高血壓而不自知；治療率低，發現了高血壓而不治療；達標率低，即使治療了血壓也沒降到標準。這三低的結果，導致了高血壓的併發症——心腦血管病高發，腦卒中、心肌梗死，慢性腎臟病、閉塞性動脈硬化症等發病居高不下。其中，根據我國2009年和2010年的調查，高血壓合併慢性腎臟病的患病率在9.5%、11.3%。以推算全國1.2億慢性腎臟病估算，高血壓引起的慢性腎臟病全國有千萬以上。

所以，高血壓患者要防治慢性腎臟病，降壓治療、長期達標才能獲益。

降壓治療獲益，最主要來自降低血壓本身，所以，降壓才是硬道理！降壓治療達標，使血壓保持在正常水准，才能遏制高血壓對於心血管系統靶器官的損害。

現時推薦的一線降壓藥中，只要掌握好適應證，對於腎功能都是安全的。

“地平”類的鈣拮抗劑，腎衰患者也能够使用。

“普利”或“沙坦”類的血管緊張素系統抑制劑，是有腎保護作用的降壓藥，腎功能正常、沒有雙側腎動脈狹窄的患者可以服用。即使有腎功能减退，在一定程度內，血肌酐低於3mg/dl（百毫升）或者≤265μmol/L、或者放寬些≤3005μmol/L、血鉀正常的患者也是可以使用的，只是在使用中要注意監測。

“洛爾”類的β阻滯劑，像美托洛爾是通過肝臟代謝、比索洛爾是通過肝腎代謝，具有α受體阻滯作用的阿羅洛爾，也是腎科大夫喜歡用的β阻滯劑。

利尿劑，腎功能輕度减退可以用噻嗪類，重度减退可用“袢利尿劑”。

降壓治療，當然不僅是服藥，藥物治療和非藥物治療從來都是高血壓治療的兩個方面，而且非藥物治療才是貫穿終身。堅持兩條腿走路，降壓藥物和健康生活管道並重，高血壓患者才能走得更遠，更長久。

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